Bár sokan hajlamosak lebecsülni a II-es típusú cukorbetegség veszélyességét,
a diabétesz szövõdményeinek következtében az idõs betegek átlagosan hat
évvel korábban halnak meg. Talán ez az egyetlen betegség, amelyért
nagyrészt mi magunk vagyunk a felelõsek, és tenni is tudunk ellene.
Kezelését azonban forradalmasíthatja néhány magyar
kutató új felfedezése.
Paula Deen, Amerika egyik legünnepeltebb tévés szakácsa a héten bejelentette, hogy II-es típusú cukorbetegségben szenved. A dolog azért több, mint kínos, mert a hölgy az Egyesült Államok déli államaira jellemző kalóriadús fogásaival, túl édes vajassüteményeivel és olajban sült húsaival vált ismertté. Deen három éve tud betegségéről, mégis csak most állt vele a nyilvánosság elé. Ahogy a The New York Timesnak fogalmazott, ennyi időre volt szüksége, hogy átértékelje addigi életét, és legyen valamije, amit „letehet az asztalra”. Nos, ez a valami száznyolcvan fokos fordulatot jelent ahhoz képest, amiből meggazdagodott, ugyanis mostantól az egészséges életmódért kampányol. Azért nem minden változott, hiszen vélhetően ezután sem fog elszegényedni. Azon nyomban leszerződtette őt és fiait egy dán gyógyszergyár: mostantól a cég diabéteszgyógyszereit reklámozzák. A szakács állítása szerint egyébként nem változtat drasztikusan főzési szokásain, esetleg az egészségtelen ételekből kisebb adagokat készít. Megteszi ezt helyette fia, Bobby Deen, akinek egészséges ételekkel foglalkozó főzőshow-ját nem régóta sugározza az egyik csatorna, címe: Nem a mama főztje.
Paula Deent sok dietetikus támadta a múltban is az általa népszerűsített egészségtelen ételek miatt, ők most talán elégedetten mondhatják: én szóltam! Kérdéses, hogy a szakács mekkora hatást gyakorolt az amerikaiak étkezési szokásaira, de az biztos, hogy a II-es típusú cukorbetegség járványos méreteket öltött a világon. Világszerte valószínűleg meghaladja a 300 milliót a betegek száma, és hazánk sem kivétel ezalól. Nemrég azonban jó hír érkezett Pécsről, ahol magyar kutatók talán felismerték a II-es típusú diabétesz kialakulásának egyik sarkalatos pontját.
– A II-es típusú cukorbetegek kezelésekor figyeltünk föl az úgynevezett áttörési jelenségre. Ez azt jelenti, hogy ha a diabétesz felfedezésekor két hétig igen intenzív inzulinterápiát alkalmazunk a betegnél, akkor gyakran teljesen megszűnik a betegségre jellemző inzulinérzéketlenség – nyilatkozta lapunknak Wittmann István, a Pécsi Tudományegyetem II. Sz. Belgyógyászati Klinikájának és Nephrologiai Centrumának igazgatója. – Bár a rezisztencia később visszatér, van, akinél ez csak egy-két év múltán következik be. Az inzulin hatástalansága tehát javítható, felfüggeszthető. Azt még senki nem próbálta, hogy az érzéketlenség visszatértekor újra hatásos lehet-e a hasonló inzulinterápia.
A II-es típusú cukorbetegség végső soron az elhízás és a mozgásszegény életmód következménye, a betegség kialakulásának élettani, molekuláris biológiai mechanizmusát illetően azonban még sok ismeretlen tényező van. Nem tudtuk, hogy mi okozza az áttörési jelenséget, egyáltalán, mi váltja ki a sejtek inzulinrezisztenciáját. Minthogy bizonyos mértékig visszafordítható a folyamat, biztos, hogy nem a DNS károsodik a diabétesz kialakulásakor. Sokkal valószínűbb, hogy az élettani folyamatok során közreműködő fehérjék szintjén történik a káros változás.
– Megvizsgáltuk a szóba jöhető fehérjék szerkezetét, és azt találtuk, hogy a cukorbeteg embereknél egy kórosan oxidált állapotú aminosav épül be a fehérjemolekulákba [a fehérjék hosszú láncmolekulák, amelyek aminosavak összekapcsolódásával épülnek föl], így minden bizonnyal azokba is, amelyek feladata lenne a sejten belül közvetíteni az inzulin hatását – mondja Wittmann István. – Az aminosav oxidációját többek között a túl magas vércukorszint okozza. Eredményeink szerint ez a hiba nemcsak az inzulin sejten belüli hatását csökkenti, de más hormonok hatása is kárt szenved. Így a cukorbetegség mellett a magasvérnyomás-betegség kialakulásában is szerepet játszhat ez a jelenség.
A kutatók zsírsejteket szándékosan magas cukortartalmú oldatba helyeztek, illetve olyan érszakaszokat vizsgáltak, amelyekben tudottan magas a vérnyomás. Mindkét körülmény az aminosavak oxidációját okozza. Várakozásaiknak megfelelően több kóros aminosavat találtak ezekben a mintákban. Ezután a kórosan oxidált aminosavval patkányokat etettek, és azt vizsgálták, hogy vajon beépül-e a kérdéses fehérjékbe, és változik-e sejtjeik inzulinra adott reakciója.
Az eredmények pozitívak voltak, ezek alapján pedig arra gyanakodnak, hogy ez a kóros aminosav a gyakran a cukorbetegség „előszobájának” tekintett metabolikus szindróma kialakulásában is szerepet játszhat. Ha ez így van, felmerül a betegségeket érintő kutatásoknál mindig előkerülő kérdés: hogyan lehet ezt az új tudást felhasználni a gyógyításban? A fehérjék azokból az aminosavakból épülnek föl, amelyek éppen rendelkezésre állnak a sejtben. Így elképzelhető, hogy ha a beteg egészséges aminosavat kap nagy mennyiségben, akkor az inzulinhatást közvetítő fehérjéinek nagy része ezeket tartalmazza majd, és működőképes lesz. Bár még jó pár évet várni kell a gyógyszerre, amely ezen elv alapján fejti ki hatását, a mechanizmust máris szabadalmaztatták.
Sőt Wittmann István és munkatársai szerint az inzulin nem csak a vércukorszint szabályozásáért felelős. Szerepet játszik a vérnyomás beállításában, és a sejtosztódást is serkentheti, így növekedési hormonként is hathat. Ennek lehet az a következménye, hogy a cukorbetegek körében megnövekszik bizonyos típusú rákok kockázata. (A rosszindulatú daganatok kialakulásának hátterében ugyanis a kóros sejtosztódás áll.) Elméletük szerint ha a kóros aminosavak kicserélésével javítják az inzulin cukoranyagcserében játszott hatását, akkor ezzel együtt a sejtosztódást serkentő hatása is csökken, így csökken a rák kialakulásának kockázata.
Noha úgy tűnik, hogy e felfedezések nyomán idővel a diabétesz kezelésének új lehetőségei nyílnak meg, nem szabad azt hinnünk, hogy ezzel minden felelősség lehull a vállunkról. Ezek a megfigyelések ugyanis csak arra világítottak rá, hogy a II-es típusú cukorbetegség jól ismert életmódbeli okai milyen mechanizmusokon keresztül fejtik ki hatásukat a sejtben. Az sem változott, hogy a cukorbetegséget sokkal könnyebb megelőzni, mint gyógyítani.
– Eredményeink a jövőben talán segíthetnek azoknak a metabolikus szindrómával vagy inzulinrezisztenciával küzdő betegeknek, akik maguk is tesznek egészségükért, tehát tartják a diétát, fizikailag aktív életet élnek, és leszoknak a dohányzásról. Az ő számukra ez a kezelés öt-tíz év múlva tovább javíthatja az életmódváltás hatásait, tehát leginkább a cukorbetegség megelőzésére lehet alkalmas – figyelmeztet Wittmann István. – A kialakult II-es típusú cukorbetegségnél ugyanis nemcsak a sejtek inzulinérzékenységével, hanem a hasnyálmirigy inzulintermelésével is probléma van. Jelen tudásunk szerint a termelés mechanizmusát nem befolyásolja a kóros aminosav.
2012. február 4.
